Biol Res：慢性凝改变了C57BL/6小鼠的微环境并加速了前病变

慢病态噬被显然与当年病变和癌症发展有关。本数据分析旨在安全检查慢病态噬症如何导致C57BL/6人体内的微环境和基因突变。通过四肢皮射啮齿类动物大豆亚基抗体乙型肝炎（EAP小组）或经尿道滴入尿路致病病态细菌1677（E. coli小组），成立了抗体和细菌病态噬人体内模型。抗体或口服后1、3和6个月安全检查小组织学，血清蛋白质因子水平和全基因小组外显子小组（GWE）核酸。结果显示，在EAP和E. coli小组中所，在整个实验的最初和最后几个月都检视到抗体蛋白质浸润。3个月后，检视到间质显着水肿病态噬症病态走下坡（PIA）和表皮内瘤变（PIN），并伴有纤维化水肿。PIA或PIN区域中所角化蛋白质（Cytokeratin（CK）5 +/p63 +）的减少和舌表皮蛋白质（CK8 +）的积累表明，角化蛋白质破损或转化为不同的舌蛋白质。在慢病态噬体蛋白质中所测定到Hic1，Zfp148和Mfge8基因突变。总之，该数据分析结果表明，大豆亚基抗体或细菌细菌感染引起的慢病态噬引起反应病态噬症微环境，并导致小组织烧伤，反常走下坡，水肿和体蛋白质基因小组突变。早期来历：Yong Gao, Lijuan Wei, et al., Chronic prostatitis alters the prostatic microenvironment and accelerates preneoplastic lesions in C57BL/6 mice. Biol Res. 2019; 52: 30. doi: 10.1186/s40659-019-0237-4