Oncogene：p300/CBP抑制剂能够增强中程序性死亡配体1阻断治疗的缺点
2021-12-20 02:10 来源：朔州
抗体药物的比如说死亡基团1（PD-L1）抑制在乳癌症化疗中的是一种很有前景的化疗步骤，而在许多多种类型乳癌症的临床号召，包括乳癌（PCa）仍旧有限。巨噬细胞通过外泌体或者剪接变异分泌PD-L1，并且在许多多种类型的乳癌症中的是PD-L1抑制化疗抗性归因于的新机制，其中的包括了乳癌。因此，这也说明了过渡期PD-L1的分泌或者隐含也许都能改善PCa化疗中的PD-L1抑制临床的号召数量。
最近，有研究成果执法人员报道了在一个同系PCa模型中的，小分子p300/CBP类似物通过抑制内在和IFN-γ诱发的PD-L1隐含，都能大幅度的减弱PD-L1抑制化疗的效果。同时，p300/CBP都能通过核苷酸qIRF-1被动员到CD274（字节PD-L1）的内含子上，从而诱发CD274内含子区组蛋白H3的乙酰化作用，进而进行CD274核苷酸。A485（一种p300/CBP类似物）都能阻止上述过程并通过抑制CD274的隐含来抑制外泌体分泌PD-L1，进一步与PD-L1抗体组合来重新激活T巨噬细胞的功能来促使的攻击。
再一，研究成果执法人员提到，他们的研究成果报道了乳癌巨噬细胞通过表征q调控PD-L1隐含的新机制，并为减弱免疫检查点类似物化疗提供了一种新的化疗途径。
独有典故：
Jinghui Liu， Daheng He， Lijun Cheng et al. p300/CBP inhibition enhances the efficacy of programmed death-ligand 1 blockade treatment in prostate cancer. Oncogene. 23 Mar 2020
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